Nature et rôles du cholestérol
Le cholestérol est une molécule lipidique, indispensable au fonctionnement de l'organisme, en tant que :
- composant essentiel des membranes des cellules, - précurseur des hormones stéroïdiennes (oestrogènes, androgènes...), et des sels biliaires.
Le cholestérol est synthétisé par le foie, mais peut aussi provenir des graisses animales de l'alimentation.
Transport du cholestérol dans le sang
Le cholestérol circule en permanence dans le sang pour satisfaire les besoins des différents organes. Sa nature lipidique le rendant naturellement insoluble, il " voyage " à l'intérieur de grosses molécules, les lipoprotéines, qui elles sont solubles dans le sang. Il existe 4 types majeurs de lipoprotéines, synthétisées par les cellules intestinales et/ou le foie, classées en fonction de leur densité respective. (Plus la densité augmente, plus la teneur en lipides est faible).
- Les chylomicrons : produits exclusivement par les cellules de l'intestin grêle après un repas. Ils passent par la circulation lymphatique avant d'atteindre la circulation générale. Leur rôle majeur consiste à transporter vers le foie les triglycérides issus de l'alimentation. - Les VLDL (Very Low Density Lipoproteins) : elles ont surtout pour rôle de distribuer des triglycérides issus du foie vers l'ensemble de l'organisme. - Les LDL (Low Density Lipoproteins) : ce sont des VLDL une fois déchargées de leurs triglycérides. Elles distribuent le cholestérol du foie vers les organes. C'est ce qu'on appelle le " mauvais cholestérol " . - Les HDL (High Density Lipoproteins) : chargées au contraire de capter le cholestérol en excès dans l'organisme et de le ramener au foie qui le stocke, le redistribue ou l'élimine dans la bile. On parle ici de " bon cholestérol ".
Le cholestérol est donc principalement véhiculé par les LDL et les HDL. Chez l'homme, les lipoprotéines majoritaires sont les LDL. Ce sont elles qui peuvent occasionner des dépôts de graisse à l'intérieur des artères (athéromes), et être à l'origine de maladies si fréquentes chez l'homme : maladies coronariennes, infarctus... Au contraire, chez le chien et le chat, il y a deux fois plus de HDL que de LDL, et 80 % du cholestérol total est lié aux HDL. Ici, le " bon cholestérol " domine. Cette différence physiologique expliquerait pourquoi les affections athéromateuses sont si rares chez eux.
Troubles du métabolisme des lipides
L'absence de dépôt de graisse dans le système vasculaire ne signifie pas que l'on n'observe pas de dérèglement du métabolisme des lipides chez le chien et le chat.
Lorsqu'il s'agit d'un excès global de lipides dans le sang, on parle d'hyperlipémie. Le sérum est alors souvent trouble, couleur " soupe à la tomate ". Après sédimentation pendant une nuit, une couronne blanche de " crème " peut apparaître en surface. Un sérum limpide ne signifie pourtant pas que tout est normal. Lorsqu'il y a seulement excès de cholestérol dans le sang, aucune modification n'est visible, seuls les résultats d'analyse sont significatifs.
Valeurs normales de référence :
Ces troubles du métabolisme des lipides se rencontrent rarement seuls. On ne connaît que quelques cas de ce type, chez le schnauzer nain, et chez le chat. En général, il s'agit plutôt d'une conséquence d'un autre déséquilibre, souvent hormonal.
- Dans 70 % des cas de défaut de fonctionnement de la thyroïde, il y a excès de cholestérol dans le sang. - Dysfonctionnement des glandes surrénales (hypercorticisme). - Diabète, pancréatite aiguë. - Insuffisance rénale. - Intoxication médicamenteuse : anti-inflammatoires stéroïdiens, hormones contraceptives... - Insuffisance hépatique (surcharge graisseuse du foie chez le chat) : l'hypercholestérolémie peut être l'un des premiers signes d'un problème hépatique. C'est donc un signe à ne pas négliger. - Chez des animaux obèses, en particulier certains chats qui arrêtent brutalement de manger, on peut observer une élévation du cholestérol et des triglycérides, sans pourtant que cela soit un phénomène constant.
Conclusion
Face à un excès de triglycérides ou de cholestérol dans le sang, il importe de rechercher la cause du déséquilibre, et de la traiter en priorité. Sur le plan diététique, on conseille de diminuer considérablement l'apport en graisses, sans cependant négliger la fourniture d'acides gras essentiels. L'enrichissement en fibres du régime est également indiqué : les fibres fixent les sels biliaires et empêchent le recyclage d'une partie du cholestérol contenu dans ces sels.
COMMENT SE PASSENT LE REMPLISSAGE ET LA VIDANGE DE L'ESTOMAC ?
Le remplissage de l'estomac
Bien des gens imaginent l'estomac comme un sac dilaté dans lequel tombe les aliments. Ils en déduisent que la contenance de l'estomac est liée au volume du repas et que les aliments secs, parce que peu encombrants, ont tendance à " le faire rétrécir ". Mais cette image est fausse : l'estomac est aplati d'avant en arrière lorsqu'il est vide. La pression exercée par les autres viscères font que les parois de l'estomac sont accolées et seule persiste une poche d'air en région supérieure. L'intérieur de l'estomac vide est caractérisé par des plis qui disparaissent lors de l'ingestion d'aliments.
La paroi de l'estomac à jeun, est parcourue en permanence par des ondes électriques, tous les 12 à 15 secondes, ce qui maintient sa tonicité. Lors de l'ingestion du repas, l'activité tonique est inhibée, et le corps de l'estomac peut se distendre. On appelle cela " la relaxation réceptive ". Grâce à cette activité nerveuse de la paroi stomacale, les aliments s'accumulent sans que la pression dans l'estomac augmente beaucoup.
Schéma de l'estomac du chien (coupe longitudinale)
Le déclenchement de la vidange de l'estomac
L'évacuation ne commence que quand le contenu a été suffisamment malaxé et mélangé aux sécrétions gastriques pour être transformé en une bouillie assimilable par l'intestin, qu'on appelle le chyme.
La vidange de l'estomac est un phénomène très lent, tout le contraire d'un effet " chasse d'eau ". L'évacuation démarre dans les 15 à 60 mn suivant l'ingestion. La vidange complète de l'estomac demande en général entre 5 et 10 heures pour un repas solide, mais plus de la moitié est effectuée 3 heures après l'ingestion. Ce n'est pas le volume initial de l'aliment ingéré qui détermine la vitesse de l'évacuation du contenu stomacal.
Evolution du pourcentage de vidange gastrique en fonction du temps après l'ingestion d'un repas solide.
(d'après Gautier, 1997)
Influence de la taille des particules obtenues sur la vidange gastrique
Seules les particules d'une taille inférieure à 2 mm passent le sphincter situé à la sortie de l'estomac, le pylore.
Influence de la composition du chyme sur la vidange gastrique
Au cours de la digestion dans l'estomac, de faibles quantités du contenu gastrique passent le pylore et sont analysées au niveau du duodénum, c'est-à-dire la 1ère portion de l'intestin grêle après l'estomac. Celui-ci possède en effet des récepteurs capables de détecter la quantité de graisses, de protéines et d'énergie présentes. C'est lui qui règle le débit du chyme à travers le pylore. Quand on administre à des chiens des repas liquides contenant des quantités variables de glucose, le temps de rétention de l'estomac varie, pour fournir toujours environ 1 kcal/mn au duodénum.
Lorsque l'on fournit la même quantité d'énergie à un chien, soit sous forme d'aliment humide, soit sous forme d'aliment sec, la vidange gastrique se fait globalement au même rythme, bien que la réhydratation de l'aliment sec l'accélère légèrement. C'est surtout la concentration énergétique du repas qui influence le temps de vidange gastrique. Le meilleur moyen de raccourcir ce temps d'évacuation, c'est de diviser la ration journalière en plusieurs repas.
Références bibliographiques
-BURROWS C.F. and al. - Influence of dietary composition on gastric emptying and motility in dogs: potential involvement in acute gastric dilatation. Am. J. Vet. Res., 1985,12, 2609-2612. -GAUTIER P. - Le syndrôme de rétention gastrique et les agents gastro-cinétiques. Point Vét., 1997, 28 (184), 1365-1372. -GOGNY M. - Structures et fonctions de l'estomac. Encyclopédie vétérinaire, Paris, 1994, Gastro-entérologie 0600.
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